sexta-feira, 27 de março de 2015

Antibióticos III

Antibióticos
Historia:
  O médico e bacteriologista Alexandre Flemnig, após fazer uma pesquisa sobre estafilococos identificou o primeiro antibiótico, a penicilina. A descoberta de Flemning não despertou interesses inicialmente e não houve a preocupação de utilizá-las para fins terapêuticos em casos de infecção humana até a eclosão da segunda guerra mundial, em 1939. Em 1940, Sir Howard Fleorey e Ernest Chain retornaram as pesquisas de Femnig e conseguiram produzir a penicilina para fins terapêuticos em escala industrial, inaugurando uma nova era para medicina denominada a era dos antibióticos.
O que são?
  Antibiótico é o nome genérico dados as substâncias que tem capacidade de interagir com os microrganismos, matando-os ou inibindo seu metabolismo e/ou sua reprodução, permitindo ao sistema imunológico combate-los com melhor eficácia.
  O termo “antibiótico” tem sido usado mais restrito para indicar substancias que atingem a bactéria, embora possa ser utilizado no sentido mais amplo. Ele pode ser bactericida, quando tem efeito letal sobre os microrganismos ou bacteriostático, se interrompe sua reprodução ou inibe seu metabolismo.
    As primeiras substancias eram produzidas por fungos, como a penicilina. Atualmente são sintetizados ou alterados em laboratórios farmacêuticos e tem a capacidade de impedir ou dificultar a manutenção de um certo grupo de células vivas.
   Onde agem?
  Os principais pontos de ação dos antibióticos são: a inibição da síntese do peptideoglicano da parede celular bacteriana, lesão da membrana plasmática e intervenção na síntese de ácido nucleico e proteínas.
  -Inibição da síntese da parede celular: A parede celular da bactéria é formada por peptideoglicano.A penicilina e outros antibióticos impedem a síntese completa dele e consequentemente enfraquece a parede celular e a célula sofre a lise.
-Inibição da síntese proteica: A biossíntese de DNA ,RNA e proteínas envolve um número de reações bioquímicas complexas. Vários antibióticos realizam suas ações inibidoras interferindo com as diversas etapas de síntese proteica, como as tetraciclina e rifacimina.
-Danos a membrana plasmática :Vários antibióticos, especialmente os polipeptídios, promovem alterações na permeabilidade da membrana plasmática. As polimixinas rompem os fosfolipídios destruindo a característica normal de permeabilidade da membrana, deixando escapar sustâncias essenciais das células, causando morte celular.
   Esses antibióticos que atacam a membrana, possuem uma castia lateral de ácidos graxos, esses que, quando alcançam a membrana plasmática, mergulham em sua parte lipídica e a porção básica permanece na superfície.
  Essa intercalada de moléculas provoca uma desorganização, resultando na saída dos componentes celulares e morte da bactéria.
-Toxidade seletiva :Matar ou inibir o microrganismo sem afetar o hospedeiro. Esta toxidade se baseia nas diferenças entre a estrutura e a composição química das células procariontes e eucariontes.
Como os antibióticos agem?
  Algumas bactérias especificas produzem compostos químicos maléficos ao nosso organismo que debilitam ou danificam o nosso corpo. Com o objetivo de matar essas bactérias, o nosso sistema imunológico produz a inflamação. A solução encontrada é tomar antibióticos para matar as bactérias e acabar com a inflamação.
  O antibiótico é um veneno seletivo, ou seja, ele foi escolhido pois mata o microrganismo desejado sem afetar a célula. Cada tipo de antibiótico pode inibir a capacidade de uma bactéria de formar a sua parede celular ou de transformar glicose em energia. Quando isso ocorre a bactéria acaba morrendo ao invés de se reproduzir. Ao mesmo tempo que isso ocorre o antibiótico só age sobre a bactéria (seu mecanismo de construção), deixando a célula humana intacta.

Referencias:
- Brasil escola;
-Invivo.fiocruz.br
-saude.hsw.uol.com.br.


Classe dos antibióticos

Classe dos antibióticos
1.      B-lactâmicos: Exemplos: penicilina, cefalosporinas, carbapenens, monobactérias.
atuação: interfere na síntese do peptideoglicano (responsável pela integridade da parede bacteriana).
Como ela pode se tornar resistente:
·         produzir o B-lactÂmico ( mais eficiente e mais comum);
·         modificação das proteínas ligaduras de penicilina codificadas com o gene Mec a;
·         diminuição da permeabilidade bacteriana ao antimicrobiano através de mutações e modificações nas proteínas.
2.      Quinolonas: Exemplos: levoflaxacina, gatifioxacina, moxifloxacia e gemifloxocia.
·         Atuação: inibe a atividade do DNA, girase ou tipoisomerase II, essa enzima essencial para a bactéria, torna a molécula DNA mais compacta. Ao inibir essa enzima a molécula de DNA passa a ocupar um grande espaço e suas "partes" livres determinam a síntese descontrolada de RNA mensageiro e de proteínas determinando a morte das bactérias;
·         Resistência: principalmente pela alteração na enzima DNA girase que passa a não sofrer ação antim
·         icrobiano, pode ocorrer por mutação dos genes que são responsáveis pela enzima alvo.
3.      Glicopeptídeos: Exemplos: vancomicina, tercoplamina e namoplanina.
·         Atuação: inibe a síntese de peptideoglicano, altera a permeabilidade da membrana citoplasmática e interfere na síntese de RNA citoplasmático;
·         Resistência: devido À alterações genéticas na bactéria e resistência (espessamento) da parede celular bacteriana, também À aquisição do gene Van A.
4.      Oxazolidinonas: Exemplos: renizolida.
·         Atuação: inibição proteica, mas em etapas diferentes inibidas por outros antibimicrobianos. Dessa forma não ocorre resistência cruzada com macrolídeos, esteptograminas ou mesmo amuglicosideos;
·         Resistência: atribuida ao mecanismo de mutação do gene.
5.      Aminoglicosideos: exemplo: estrepitomicina, gentamicina, tobramicina, amicacina, netilmicina, paramomicina e espectinomicina.
·         Atuação: liga-se à fração 3os dos ribossomos inibindo a síntese preteica ou produzindo proteínas defeituosas;
·         Resistência:alteração aos aminoglicosídeos, ateração na permeabilidade e modificação enzimática da droga.
6.      Macrolídeos: Exemplos: azitromicina, claritomicina, eritromicina, esperamicina, micocamicina e roxitromicina.
·         Atuação: inibe a síntese proteica dependente de RNA, através da ligação em receptores localizados na porção 5os, impedindo as reações de transpeptidação e translocação;
·         Resistência: diminuição da permeabilidade da célula ao antimicrobiano, alteração no sítio receptor 5os e inativação da enzima.
7.      Lincozamina: Exemplos: lincomicina e clidamicina.
·         Atuação: altera a superfície da bactéria facilitando a opozominação, fagocitose e destruição intracelular dos microorganismos;
·         Resistência: alteração no sítio receptor do ribossomo e mudanças mediadas por plasmídeos.
8.      Nitroimidazólicos: Exemplos: metromidazol.
·         Atuação: inativam e impedem a síntese enzimática das bactérias.
9.      Cloranfenicol: Exemplo: Cloranfecinol.
·         Atuação: se liga à subunidade 5os dos ribossomos, inibindo a síntese proteica da bactéria;
·         Resistência: através de plamídeos, alterações de permeabilidade. Mas o mais comum é produção da enzima acetitramsferase que inativa o composto.
10.  Estreptograminas: Exemplos: quinospristina e dalfanopristina.
·         Atuação: Inibe a formação das pontes pepdicais , resultando na formação de cadeias protéicas incompletas;
·         ResistÊncia: mecanismo mediado por plasmídeos, mecanismo enzimático relacionado à bomba de eflusoo.
11.  Sulfonamidas: Exemplos: sulfanelamida, sulfesoxazol, sufacetamida, ácido para-aminobenzóico, sulfadiazina e sulfametoxazol.
·         Atuação: Inibe o metabolismo de ácido fólico;
·         Resistência: Mutação levando a produção aumentada de ácido para-aminobenzóico. Proporcionadas por enzimas com pouca afinidade, também pode apresentar resistência.
12.  Tetraciclinas: Atuação: Bloqueio à ligação de RNA transportador, impedindo a síntese proteica;
·         Resistência: Diminuição da acumulação da droga no interior da célula.


sábado, 14 de março de 2015

Antibióticos II


Os principais pontos de ação dos antibióticos são a inibição da síntese do peptideoglicano da parede celular bacteriana, lesão da membrana citoplasmática e interferência na síntese de ácido nucleico e proteínas. Os antibióticos podem ser bactericidas (matam) ou bacteristaticos (impedem o crescimento).








-INIBIÇÃO DA SÍNTESE DA PAREDE CELULAR: A parede celular da bactéria é formada por peptídeoglicano. A penicilina e outros antibióticos impedem a síntese completa dele, consequentemente enfraquece a parede celular e a celula sofre a lise.
-INIBIÇÃO DA SÍNTESE PROTEICA: A biossíntese de DNA, RNA e proteínas envolve um número de reações bioquímicas complexas. Vários antibióticos realizam suas ações inibitórias interferindo com as diversas etapas de síntese proteica, como as tetraciclina, rifacimina, 
-DANOS Á MEMBRANA PLASMÁTICA : vários antibióticos, especialmente os polipeptídios, promovem alterações na permeabilidade da membrana plasmática. As polimixinas rompem os fosfolipídeos destruindo a características normal de permeabilidade da membrana, deixando escapar substâncias essenciais das células, causando morte celular. Esses antibióticos que atacam a membrana, possuem uma castia lateral de ácidos graxos, esses que, quando alcançam a membrana plasmática, mergulham em sua parte lipídica e a porção básica permanece na superfície. Essa intercalação de moléculas provoca sua desorganização, resultando na saída dos componentes celulares e morte da bactéria.
-TOXIDADE SELETIVA: matar ou inibir o microrganismo sem afetar o hospedeiro. Esta toxidade se baseia nas diferenças entre a estrutura e a composição química das células procarióticas e eucarióticas.





Antibióticos

Alexander Fleming era um médico microbiologista londrino do hospital St. Marys. Passou um longo tempo pesquisando substâncias capazes de matar bactérias entre o período da Primeira Guerra Mundial (1914-1914). Em 1928, sua descoberta ocorreu por acaso, quando saiu de férias e deixou suas placas de estudo com bactéria fora da geladeira; Foram acidentalmente contaminadas por um fungo do gênero penicillium. Fleming notou que ao redor destes fungos não existiam bactérias, o que o levou a descobrir a substância produzida pelo fungo, a penicilina.

(Alexander Fleming 1881-1955)

A produção da penicilina para fins terapêuticos em escala industrial se deu pelos cientistas britânicos Howard Florey e Ernst Chain em 1939 (na época da Segunda Guerra Mundial), que decidiram retomar as pesquisas de Alexander Fleming. Em 1945, os três cientistas ganharam o Prêmio Nobel de Medicina. 
Durante algum tempo, acreditou-se que os antibióticos decretariam o fim das mortes humanas provocadas por infecções bacterianas. Entretanto, atualmente, sabe-se que, de tempos em tempos, surgem novas bactérias resistentes aos antibióticos e, assim, esses medicamentos perdem o efeito.

(Graças a penicilina ele voltará para casa!)

O uso indiscriminado de antibióticos, tanto por médicos quanto por pacientes, contribuiu, em muito, para o aparecimento de bactérias super-resistentes. Os erros mais comuns que as pessoas cometem são tomar antibióticos para doenças não bacterianas, como a maior parte das infecções de garganta, gripes ou diarreias, e interromper o tratamento antes do prazo recomendado pelo médico.










segunda-feira, 9 de março de 2015

Característica e estrutura dos vírus


Características dos vírus 

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1) São organismos acelulares que provocam ações na célula, geralmente maléficas;
2) Não contém metabolismo, eles conseguem juntar oxigênio e energia na forma de ATP, ADP e NADH;
3) Só existem como parasitas intracelulares obrigatórios.








Estrutura dos vírus 





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Imagem de:https://influb.files.wordpress.com/2012/10/influenzafigure1.jpg

ENVELOPE: Determina qual tipo de célula o vírus irá infectar, ele não está presente em todos os vírus, contém camadas biomoleculares lipídicas e proteínas específicas ( ligantes, de reconhecimento e ligação à hospedeira);
CAPSÍDEO: Protege e facilita a proliferação do vírus, contém proteínas específicas e mais proteínas ligantes ;
GENOMA: Contém informações necessárias para programas as células hospedeiras, contém RNA e DNA.

A descoberta do vírus

A descoberta do vírus 


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Ao estudar uma doença chamada mosaico do tabaco, da folha de tabaco, o químico alemão Adolf Mayer em 1886 provou que a transmissão ocorria quando uma planta doente entrava em contato com uma planta normal. Com essa teoria bacteriologista Dmitri Ivanovisk, realizou um experimento em que ele tentou filtrar as bactérias, mas ele não conseguiu e com isso ele concluiu que ou o filtro estava com problema ou o agente causador da doença era muito pequeno. Em 1898 o botânico Martinus Beyeuik repetiu o experimento e comprovou que o agente infeccioso passava pelo filtro. com isso no inicio da década de 1900 foi feita a divisão entre bactérias e o agente infeccioso chamado vírus. Em 1953 Wendell M Stanley conseguiu isolar pela primeira vez o vírus do mosaico de tabaco.